Ostéoporose masculine : un danger réel… et trop souvent sous-estimé

En vieillissant, tout le corps s’altère et le tissu osseux ne fait pas exception : il se détériore et perd en densité, ce qui le rend moins résistant. Le phénomène est bien connu sous le terme d’ostéoporose. Chez les femmes, cette baisse de la qualité osseuse devient particulièrement évidente après la ménopause, car l’œstrogène, une hormone sexuelle qui a un effet protecteur sur le squelette, est moins produit (notamment par les ovaires).

Ce qui est moins connu, malheureusement, c’est que les hommes, eux aussi, sont affectés.

Bien qu’ils ne subissent pas une perte brutale d’hormones sexuelles comme les femmes, ils peuvent également être frappés d’ostéoporose. Il se produit ainsi un nombre bien plus important de fractures masculines que ce que l’on croit souvent.

Des os toujours plus fragiles

L’ostéoporose se caractérise par une diminution de la masse osseuse et une détérioration de la microarchitecture et de la qualité de l’os. Ces changements augmentent leur fragilité et entraînent par conséquent un risque accru de fractures. Certaines zones du squelette sont particulièrement vulnérables : hanches, colonne vertébrale et poignets sont concernés.

On estime que la maladie provoque plus de 9 millions de fractures par an dans le monde, mais beaucoup plus de personnes seraient touchées – environ 200 millions. (En France, à partir de 65 ans, près de 40 % des femmes souffrent d’ostéoporose, ndlr). Leur condition passe souvent inaperçue, car il s’agit d’une maladie qui se développe en silence et est asymptomatique… jusqu’à un certain point.

Puis, à un moment donné, la détérioration du squelette va être à l’origine d’une première fracture qu’aucun signe avant-coureur ne laissait présager. (En France, plus de 370 000 fractures seraient dues à l’ostéoporose chaque année, dont 74 000 de la hanche, ndlr).

Mais pourquoi perdons-nous de la masse osseuse ? Tout au long de la vie, notre squelette connaît des cycles de renouvellement ou de remodelage au cours desquels le tissu osseux « ancien » est dégradé (par des cellules appelées ostéoclastes) et, dans le même temps, est remplacé par de l’os neuf (par les ostéoblastes). Cette régénération permanente lui permet de continuer à résister aux défis parfois brutaux auxquels nous le soumettons au quotidien…



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Le problème est qu’au fil des décennies, ce processus de remplacement se fait moins efficace. Les cellules responsables de la (re)formation de l’os ne sont alors plus en mesure de compenser la perte de matière qui, elle, continue au même rythme. En conséquence, le bilan devient négatif. Nous perdons, à la fois en quantité et en qualité, du tissu osseux dans le cadre d’un processus naturel inhérent au vieillissement.

Un quart des hommes touchés

Le problème n’est pas seulement féminin. Il est vrai que chez les femmes, la perte de qualité osseuse est particulièrement évidente après la ménopause – une étape qui est marquée par une forte baisse de la production des hormones sexuelles féminines, les œstrogènes. Ces hormones exercent un effet protecteur majeur contre la perte osseuse, et leur déclin au début de la ménopause entraîne logiquement une forte baisse de la masse osseuse.

Cependant, environ 25 % des fractures ostéoporotiques surviennent chez les hommes.

Autre point particulièrement important, les complications et la mortalité associées à ces fractures sont plus élevées chez les hommes que chez les femmes. En effet, on estime qu’environ 80 000 hommes développeront, chaque année, une fracture de fragilité de la hanche, qu’un sur trois en mourra au cours de la première année et qu’une même proportion sera sujette à de nouvelles fractures.

Malgré ces chiffres, l’ostéoporose reste sous-diagnostiquée chez les hommes et donc, dans de nombreux cas, non traitée. Les professionnels de la santé ne sont parfois pas suffisamment conscients du phénomène, ce qui contribue à retarder son diagnostic. Les hommes concernés, et qui ignorent l’être, ne sont donc pas incité à prendre les précautions adéquates.

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Auteur: Arancha R. Gortázar, Profesora Titular de Biología Celular. Investigador Principal Grupo Fisiopatología ósea, Universidad CEU San Pablo