Une étude britannique parue fin janvier 2024 dans Nature Medicine révèle que des patients ayant reçu une hormone de croissance il y a près de 40 ans ont développé une forme précoce de la maladie d’Alzheimer. Un résultat qui conforte l’hypothèse selon laquelle, dans des circonstances très particulières et dans de rares cas, la maladie d’Alzheimer pourrait être transmissible à l’homme.
En France, cette publication nous renvoie aux scandales passés des hormones de croissance contaminées par le prion et de la « vache folle ».
Les prions représentent-ils un nouveau risque sanitaire ? Que nous dit la science sur les liens possibles entre la maladie d’Alzheimer (et d’autres pathologies dégénératives) et cet agent infectieux ? On fait le point sur l’état des connaissances scientifiques à ce jour.
Les prions : des protéines mal repliées au niveau des neurones
Pour mieux comprendre ce que sont les prions, il faut remonter au début des années 80 au moment de leur découverte. C’est précisément en 1982 que Stanley Prusiner décrit l’agent infectieux de la scrapie ou tremblante du mouton, qui fait partie de la famille des encéphalopathies spongiformes transmissibles.
Comme les nouvelles propriétés de l’agent responsable de la tremblante le distinguent des virus, bactéries et autres agents infectieux connus, le terme « prion », est proposé pour désigner cette particule infectieuse qui est une protéine.
Les prions responsables de la scrapie sont des agents transmissibles non conventionnels. Ils résultent d’un changement de conformation, plus exactement d’un mauvais repliement, d’une protéine prion baptisée PrP.
Les protéines prion mal repliées (PrPSc) se propageraient de neurone en neurone entraînant la conversion de la protéine normale (PrP) et une neurotoxicité majeure. En 1985, Stanley Prusiner décrit l’existence de prions chez l’homme pour la maladie de Creutzfeldt-Jakob…
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Auteur: Luc Buée, Chercheur en neurosciences, Université de Lille
